Desnutrição na doença hepática A Desnutrição Energético-Proteica (DEP) está associada à doença hepática independente de sua etiologia. <br/> A prevalência de DEP é alta, principalmente no estágio avançado da doença hepática. <br/> Segundo relatos da literatura, a desnutrição em pacientes com cirrose<br/> descompensada varia de 60 a 100% e em pacientes com cirrose compensada é no mínimo 20%. <br/> Em pacientes candidatos a transplante hepático, quase 100% apresentam algum grau de desnutrição 2. <br/> Entretanto, devido às dificuldades de avaliação do estado nutricional em pacientes cirróticos, esses<br/> números podem estar mascarados 3. <br/> A etiologia da desnutrição na cirrose é multifatorial, porém pode-se classificá-las em três principais grupos: a) Causas que limitam a ingestão oral; b) Causas que reduzem a digestão e a absorção; c) Causas que interferem no metabolismo dos nutrientes. <br/> A<br/> maioria dos pacientes cirróticos sofre de sintomas gastrointestinais como anorexia, saciedade precoce secundária a ascite, alteração do paladar, náuseas e vômitos que limitam a ingestão oral. <br/> A prevalência de perda de peso, náuseas e anorexia em pacientes cirróticos é relatada em 60%, 55% e<br/> 87% respectivamente 4. <br/> Alterações no paladar têm sido associadas com deficiência de zinco e magnésio 5. <br/> Efeitos colaterais de medicamentos e de dietas excessivamente restritivas em proteína e sódio parecem ser causas comuns da redução da ingestão e conseqüente desnutrição na cirrose,<br/> entretanto, poucos estudos avaliaram a magnitude deste problema 1. <br/> 9 Nutrição Clínica Entre as causas que reduzem a digestão e a absorção de nutrientes, cita-ser a deficiência de sais biliares, supercrescimento bacteriano, redução da absorção intestinal de proteínas e alteração da<br/> permeabilidade intestinal 6, 7. <br/> Ocorre má-absorção de gorduras, de vitaminas lipossolúveis e de cálcio devido à colestase ou insuficiência pancreática concomitante. <br/> A esteatorreia tem sido descrita em 40% dos cirróticos, sendo que 10% apresentam esteatorreia grave (mais de 30g/dia).<br/> <br/> Cita-se também a má-absorção de vitaminas hidrossolúveis, devido ao abuso do álcool 1. <br/> São descritas alterações no metabolismo dos nutrientes. <br/> Alterações no metabolismo dos carboidratos estão associadas com resistência a insulina, redução na gliconeogênese e redução nos estoques de<br/> glicogênio hepático e muscular. <br/> Como resultado, ocorre aumento na lipólise e oxidação preferencial de lipídeos para produção de energia 8, 9. <br/> Entre as alterações no metabolismo das proteínas há redução na síntese de uréia e de proteínas hepáticas, redução na absorção intestinal de<br/> proteínas e aumento na excreção urinária de nitrogênio. <br/> A doença hepática está associada a uma menor razão de aminoácidos aromáticos por aminoácidos ramificados 10. <br/> Ainda são necessários mais esclarecimentos sobre a causa do contínuo estado hipercatabólico em pacientes cirróticos.<br/> <br/> Mensurações do gasto energético basal nesses pacientes demonstram diferenças significativas em relação a controles saudáveis 8, 11, 12. <br/> Sabe-se que o hipercatabolismo nesses pacientes é mediado por citocinas, mais especificamente pelo fator de necrose tumoral (TNF) e interleucinas 1 e 6<br/> (IL-1 e IL-6), que encontram-se aumentadas em pacientes cirróticos e apresentam efeito catabólico no músculo, no tecido adiposo e no fígado 13. <br/> Também tem sido descrita a influência de endotoxinas produzidas pelas bactérias intestinais gram-negativas, que freqüentemente são encontradas na<br/> corrente sanguínea de pacientes cirróticos. <br/> Acredita-se que essas endotoxinas desencadeiem a liberação de citocinas e óxido nítrico, que podem ser os mediadores do estado catabólico assim como da circulação hiperdinâmica do paciente cirrótico(14). <br/> Estudos sugerem que a presença de ascite<br/> pode contribuir para o aumento no gasto energético e que a redução por parecentese resultaria em uma redução significativa no gasto energético de repouso, avaliado por calorimetria 15. <br/> Nutrição Profissional 34 - Janeiro/Fevereiro/Março de 2012 A terapia nutricional para paciente com doença<br/> hepática é um tema complexo. <br/> O fígado é o principal centro regulador da homeostase nutricional e, por isso, pacientes com doença hepática podem desenvolver deficiências nutricionais importantes. <br/> Os tradicionais métodos de avaliação do estado nutricional geralmente não refletem a<br/> realidade desses pacientes. <br/> Além disso, existe uma enorme variedade nas causas e na gravidade da doença hepática. <br/> Essas razões tornam o manejo da terapia nutricional em pacientes hepatopatas particularmente mais complicado e dificultam o estabelecimento de recomendações para a terapia<br/> nutricional em pacientes com hepatopatias 1. <br/> 

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